LA ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE, AFTOSIS ORAL O AFTAS, ES LA ENFERMEDAD MÁS FRECUENTE DE TODAS LAS LESIONES DE LA MUCOSA ORAL. SU ETIOPATOGENIA NO ES COMPLETAMENTE CONOCIDA PERO SE CITAN FACTORES GENÉTICOS, ALIMENTARIOS, INFECCIOSOS, ALÉRGICOS, MEDICAMENTOSOS, TRAUMÁTICOS E INMUNOLÓGICOS.

 

Material proporcionado por:

Dr. Arturo Castillo Castillo
Especialista de Primer Grado en Periodoncia. Departamento de Periodoncia. Policlínico Universitario Vedado, 15 entre 16 y 18, Ciudad de la Habana, Cuba. Profesor Instructor del Departamento de Periodoncia de la Facultad de Estomatología.
email: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.
Dra. Amparo Pérez Borrego
Especialista de Segundo Grado en Periodoncia. Departamento de Cirugía Maxilofacial. Hospital Pediátrico "William Soler", Apartado 8019, Ciudad de la Habana, Cuba. Profesora Asistente del departamento de Periodoncia de la Facultad de Estomatología.
email: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.

Resumen:

La estomatitis aftosa recurrente, aftosis oral o aftas, es la enfermedad más frecuente de todas las lesiones de la mucosa oral. Su etiopatogenia no es completamente conocida pero se citan factores genéticos, alimentarios, infecciosos, alérgicos, medicamentosos, traumáticos e inmunológicos. Desde el punto de vista clínico existe la forma mayor, menor y herpética. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis y el examen clínico de la lesión pero debe siempre tenerse en mente la posibilidad de una enfermedad sistémica de base que condiciona la aparición de las aftas. Al no existir una etiología completamente definida, han sido múltiples los enfoques terapéuticos que se han manejado en esta enfermedad desde tratamientos locales, antimicrobianos, corticoesteroides e inmunomoduladores. En los niños deben hacerse consideraciones especiales en cuanto al manejo por el riesgo potencial de descompensaciones nutricionales o del equilibrio hidromineral.

Palabras claves: estomatitis aftosa/menor/ mayor/herpetiforme

Introducción

La estomatitis aftosa recurrente o recidivante (EAR), también llamada aftosis oral o simplemente "aftas" es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por aparición de brotes de lesiones aftosas en la mucosa bucal (1). Fue Hipócrates (460-370 AC) el que usó por primera vez el término aftas (del griego arder, quemar) en relación con enfermedades de la boca. La primera descripción clínica científica de la EAR fue publicada el 1898 por von Mikulicz y Kummel (2).

La enfermedad se presenta como lesiones únicas o múltiples casi siempre pequeñas (menores de 0.5 cm), poco profundas, erosivas, dolorosas y persisten durante días. Pueden remitir espontáneamente, pero en otros casos perduran o reaparecen tras un período de remisión en forma de brotes que cronifican la enfermedad, en este caso se denomina estomatitis aftosa recurrente o aftosis oral recidivante. Según el tamaño y el número de las lesiones se pueden distinguir tres formas: menor, mayor y herpetiforme, tal como describiremos más adelante (3).

Epidemiología

Esta enfermedad es considerada como la más frecuente de todas las lesiones de la mucosa oral, afectando alrededor del 20 % de la población en general aunque en algunos estudios se han reportado cifras de hasta un 60 %. Se ha encontrado una prevalencia mayor entre grupos de más alto estándar socioeconómico y en mujeres (4).

Se trata de una enfermedad de la mucosa oral, en general benigna y muy frecuente, con una prevalencia que se cifra entre el 5 y el 60%. Esta gran variación en la prevalencia depende de los criterios utilizados en los diferentes estudios realizados, ya que unos la determinan dentro de una población presuntamente sana y otros estudian la prevalencia dentro de otras enfermedades asociadas, que pueden ser benignas o más graves. Es más frecuente la lesión única, que puede aparecer aislada, pero los casos más graves, a menudo crónicos, con menor prevalencia, y que clínicamente corresponden a una aftosis recidivante, se dan en el curso de enfermedades sistémicas o de alteraciones que afectan especialmente al sistema inmunológico.

Paradójicamente se ha descrito una mayor prevalencia en los países desarrollados, como EE.UU. y Europa, donde las medidas higiénicas y la alimentación son más correctas. En cambio, parece que la prevalencia en América del Sur y en países árabes es menor. En general, se ha descrito que esta enfermedad es más común en las mujeres, especialmente en la menopausia, y también, para ambos sexos, es más frecuente en el período de edad que se sitúa entre los 20 y los 50 años.

La edad promedio de presentación está entre los 19 y 20 años y su presencia no guarda relación con la ubicación geográfica ni con la raza. Existe un discreto predominio en el sexo femenino, aunque muchos autores señalan que no existen diferencias significativas entre un grupo y otro (5).

En los niños la estomatitis aftosa es también la forma más común de ulceración oral, siendo más frecuente entre los 10 y 19 años de edad (6).

Etiología

La etiopatogenia de la enfermedad no es totalmente conocida. Se citan factores genéticos, infecciosos bacterianos como estreptococos (7). También en el curso de la tuberculosis o de la sífilis se desarrollan microorganismos que determinan alteraciones inmunológicas generales o locales en las células de Langerhans de la mucosa oral. Diversos estudios demuestran la presencia de virus en las lesiones aftosas. La etiología viral (8) y la autoinmune (9 y 10) quizás sean las que hayan sido motivo de mayores investigaciones y controversias que todavía continúan, aunque actualmente la teoría viral tiene mayores adeptos. Virus como el citomegalovirus, herpes virus (11) o varicella zoster o micóticos como la cándida albicans y también la histoplasmosis. Esta última es una micosis poco frecuente en nuestro medio, pero es endémica en ciertas regiones de América y África, y puede ser causa de la aparición de lesiones aftosas. Se ha descrito que las manifestaciones orales de la histoplasmosis están presentes en el 30-50% de los casos. El diagnóstico se realiza por los síntomas clínicos de la enfermedad primaria, las pruebas serológicas y la demostración de los hongos mediante cultivo o el estudio anatomopatológico. Existen muchos reportes sobre la asociación de las aftas con deficiencias de oligoelementos o vitaminas (12). Se ha descrito que las personas con déficit de hierro, ácido fólico, cinc, y vitaminas del complejo B, podrían tener una mayor predisposición a la aparición de aftas. Este hecho habrá que tenerlo en cuenta en el manejo de las anemias ferropénicas que se dan frecuentemente en el sexo femenino. Es útil, en este caso, solicitar al laboratorio diferentes determinaciones analíticas, como son la realización del hemograma completo, la sideremia, la transferrina (proteína transportadora del hierro en sangre) y la ferritina (proteína que refleja los depósitos de hierro en los tejidos) (13). Si con estos resultados se confirma la existencia de una anemia ferropénica se puede complementar con la solicitud de ácido fólico y vitamina B12. También pueden realizase determinaciones en sangre de diferentes minerales que tanta importancia tienen en la fisiología de la piel y cabello en general. Otros estados patológicos generales que pueden ser causa de déficit de minerales y vitaminas son la neutropenia, las leucosis, la malabsorción intestinal, la malnutrición, las dietas inadecuadas y la enfermedad de Crohn, entre otras. Así como con la alergia alimentaria o traumatismos locales. Puede verse la enfermedad asociada a otros factores neuroendocrinos como el stress o la menstruación (14). Paradójicamente el hábito de fumar parece ejercer un efecto protector sobre la aparición de las aftas (15 y 16).

Particular énfasis se ha puesto en el estudio de los factores inmunológicos como responsables de la etiología de esta entidad. Se ha confirmado la presencia de disregulaciones locales o generalizadas en algunos de los elementos celulares o moleculares que conforman el sistema inmune como linfocitos T CD4+, inmunoglobulinas, inmunocomplejos circulantes, citoquinas, moléculas de adhesión y otros. Un estudio realizado en nuestro centro demostró que el 72.5 % de los enfermos mostraba algún grado de defecto en el porcentaje de células formadoras de rosetas activas o espontáneas, prueba que mide la inmunidad celular (17-22).

Se ha comprobado la existencia de un ambiente familiar en la aparición de las aftas aunque no ha podido demostrarse un patrón de herencia definido. Existen evidencias acerca de la asociación de la enfermedad con la presencia de determinadas moléculas del sistema principal de histocompatibilidad. Varios estudios sugieren que algunos haplotipos HLA-DR/DQ específicos podrían ser más importantes que los fenotipos individuales HLA-DR y –DQ (23).

Las aftas pueden aparecer también asociadas a un grupo de trastornos patológicos como la Enfermedad de Crohn, La enfermedad de Crohn es una patología de causa desconocida que se caracteriza por una inflamación crónica del intestino y otras zonas digestivas, como el estómago y la mucosa oral. Se presenta con una mayor incidencia entre los 20 y los 40 años de edad, en las mujeres y en la raza judía, y la prevalencia general se sitúa entre el 6 y el 20%. Entre las alteraciones de la mucosa oral podemos citar la aparición de aftas, edema labial, queilitis, tumefacción e hiperplasia gingival. Mediante estudios histológicos se ha podido comprobar que las lesiones ulcerosas orales e intestinales son muy parecidas, de aspecto inflamatorio y granulomatoso. Hay estudios que indican la aparición precoz de la aftosis oral antes de que surjan las manifestaciones clínicas intestinales de la enfermedad de Crohn y, por este motivo, el diagnóstico precoz ante la sospecha se hará mediante la colonoscopia. Se ha comprobado que no existe una relación directa entre la gravedad de las lesiones intestinales y las orales (24-26).

Enfermedad Celíaca (27 Y 28), Enfermedad de Behcet (29), Colitis Ulcerativa Idiopática (30 Y 31), en la inmunosupresión propia de la infección por VIH (32) y muchas otras que tienen en común también una patogenia autoinmune (33). Las lesiones aftosas que aparezcan conjuntamente con síntomas de uveítis, ulceraciones genitales, conjuntivitis, artritis, fiebre o adenopatías deben sugerir la búsqueda inmediata de algunas de estas enfermedades de peor pronóstico mencionadas antes.

Recientemente aparecen en la literatura cada vez más reportes que identifican algunas drogas como predisponentes o desencadenantes de la aftosis oral. Entre ellas se citan la talidomida (34) , nicorandil o losartan (35) .

Patogenia

Atendiendo a lo descrito anteriormente, se considera la EAR una enfermedad multifactorial, o sea, desencadenada por múltiples factores precipitantes, que unidos con un trastorno de la inmunorregulación de la mucosa bucal, favorecen la aparición de las aftas bucales, que según su intensidad y persistencia se convierten en lesiones recurrentes; no obstante, la patogenia de la EAR aún es desconocida. Diversas hipótesis tratan de explicar la génesis de las úlceras, que son el signo patognomónico de la entidad.

Muchos autores señalan que desde el punto de vista genético en la EAR existe una asociación significativa con algunos antígenos de histocompatibilidad (HLA), por ejemplo HLA-B52 y HLA-B44.

En Israel se realizó un estudio comparativo conformado por jóvenes adolescentes con diagnóstico clínico de EAR (477 sujetos), y otro grupo de 117 sujetos sanos controles. En ambos grupos se determinó la presencia de los antígenos HLA. Al finalizar el estudio, se obtuvo como resultado que en el grupo de pacientes con EAR el antígeno HLA-B52 estuvo presente en el 31,4 % y el HLA-B44 en el 36,4 %; mientras que en el grupo control de sujetos sanos el antígeno HLA-B52 solo estuvo presente en el 8,5 % y el HLA-B44 en el 7,4 %, por lo cual se concluyó que en la génesis de la EAR, existe una asociación fuerte con la presencia de los antígenos HLA-B52 y HLA-B44. Sin embargo, se sigue planteando que aún no está claro que en la génesis de la EAR exista una predisposición genética (5).

Otro de los factores estudiado en la patogenia de la EAR son los alimentos.

Diversas investigaciones reportan que en los pacientes con EAR existe déficit importante de determinados elementos nutricionales.

Dentro de los elementos carenciales que se postulan se encuentran el déficit de ácido fólico, vitamina C, vitamina B12 y vitamina B1; los minerales: hierro, zinc y calcio; y estados de hipoproteinemias. También se reporta que en algunos pacientes hay cierta hipersensibilidad a determinados alimentos, como se observa en los casos con enfermedad celíaca, que tienen una intolerancia al gluten y en otras alergias alimentarias. No obstante, los resultados siguen siendo controvertidos, pues en estudios comparativos realizados en un grupo de pacientes con EAR y en sujetos sanos controles, realizados en Turquía, para determinar niveles séricos de hierro, ferritina, ácido fólico y de vitamina B12, se reporta que al finalizar la investigación los niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR en comparación con los sujetos controles normales, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parámetros determinados en ambos grupos. Se concluyó que el déficit de vitamina B12 es un factor importante en la génesis de la EAR.

En la mayoría de las enfermedades de la mucosa bucal están implicados diversos microorganismos, lo que sugiere que la EAR puede ser originada por la presencia de bacterias, virus u hongos, entre otros (36).

Los virus son los agentes infecciosos más estudiados, porque con mayor frecuencia originan y desencadenan respuestas inmunológicas exageradas, que conllevan un desequilibrio entre los mecanismos de defensa y la respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la aparición de úlceras.

Los virus más estudiados son el herpes simple, la varicela-zóster, los citomegalovirus, el coxsackie, el Epstein-Barr y el de la inmunodeficiencia humana.

Estos son capaces de dañar la mucosa oral al ser reactivados por el estado de inmunodisregulación presente en los pacientes, como se ha descrito en infectados por el virus varicela-zóster y los citomegalovirus.

Las infecciones bacterianas constituyen el segundo grupo más frecuentemente implicado en la etiopatogenia de las aftas bucales. Dentro de ellas se destacan la presencia del Stafilococo mutans u oral, Treponema pallidum (sífilis), la Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Mycobacterium tuberculosis y bacterias gramnegativas anaeróbicas (bacteroides).

Se reporta que la presencia de estas bacterias generalmente sugiere un estado de inmunodeficiencia primaria o secundaria que altera los mecanismos de defensa, facilita la proliferación bacteriana y altera la microflora normal de la cavidad bucal.

Las infecciones micóticas actualmente ocupan un papel destacado en la génesis de la EAR, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Dentro de las principales infecciones se reportan la candidiasis (Candida albicans), las producidas por criptococus, la histoplasmosis, aspergillus y la micormicosis; estas últimas son las más raras (37).

Unido a los factores explicados anteriormente, en la EAR existe de base una alteración del sistema inmunológico, caracterizada por una respuesta inflamatoria exagerada y mantenida que favorece la formación de las aftas bucales. Desde el año 1995, investigadores de Rusia publicaron un artículo en el cual relacionan las características clínico-inmunológicas en el curso de la EAR, y desde el punto de vista inmunopatogénico, la definieron como una enfermedad iniciada por un desorden de las células T y B del sistema inmune y de los factores de defensa no específicos, que conlleva a un incremento del contenido y la virulencia de la microflora bucal, lo que a su vez estimula la sensibilidad bacteriana del organismo de los pacientes con EAR.

Una vez estimulado el sistema inmunológico por los factores etiológicos y precipitantes, las células inmunocompetentes que participan en la respuesta inflamatoria se activan y comienzan a liberar inmunoglobulinas y sustancias químicas que actúan como mediadores de la inflamación (citoquinas, componentes del sistema del complemento y radicales libres, etc.) (38).

Se plantea que los pacientes con EAR tienen aumentada las concentraciones de IgA, IgG, IgD e IgE, aunque en un estudio realizado en España por Vicente y colaboradores, quienes determinaron los niveles de subclase de IgG2 y los de IgA en 34 pacientes con EAR, y los compararon con un grupo de sujetos normales, se reporta que los pacientes con EAR presentaron niveles significativamente muy bajos de las subclases IgG2 con respecto al grupo control, lo cual demuestra que los niveles bajos de la subclase IgG2 desempeña un papel importante en la génesis de la EAR, mientras que los niveles de IgA presentaron cambios en su concentración sérica, según el grado de actividad de la enfermedad (39). Por tal motivo, se ha postulado también que podría existir un déficit en la producción de anticuerpos frente a antígenos bacterianos de la mucosa. Se ha sugerido, además, la posibilidad de reactividad cruzada entre los antígenos bacterianos y los antígenos de la mucosa oral, de modo que los anticuerpos producidos podrían resultar citotóxicos para la propia mucosa bucal. Por último, se señala que existe una alteración local en las subpoblaciones de linfocitos T con un aumento de las células inductoras- facilitadoras frente a las supresoras (38).

Dentro de las sustancias químicas que actúan como mediadores de la inflamación se encuentran las citoquinas (interleucinas lL), que son proteínas no anticuerpos con funciones inmunomoduladoras (IL-2, IL-4, IL-10, interferón a) y proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, interferón d, factor de necrosis tumoral a y b). Se plantea que en la EAR, al ser una enfermedad ulcerativa de la boca, los niveles de citoquinas proinflamatorias especialmente IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral, se encuentran elevados, por lo cual se les considera como fuertes marcadores del proceso inflamatorio. Por otro lado, se señala que los niveles de IL-10 se encuentran disminuidos, lo cual explica que en la EAR existe un desequilibrio de la producción de citoquinas inmunomoduladoras y proinflamatorias, con predominio de las últimas (40).
Clínica

En todos los tipos de úlceras aparece una lesión de color amarillo o blanco en los estadios iniciales. El borde de la úlcera está bien definido con un halo de eritema marginal pero la forma puede volverse irregular a medida que la úlcera cicatriza. Algunos pacientes experimentan pródromos de escozor o dolor antes de la aparición de las ulceraciones, lo cual representa una ventaja práctica para el establecimiento de una terapéutica precoz.

Desde el punto de vista clínico puede presentarse la enfermedad en tres tipos de variedades: forma menor, forma mayor o forma herpetiforme, las que se diferencian por las características clínicas de las lesiones y su tamaño.

La existencia de aftas herpetiformes no es aceptada por todos como una entidad aparte, llamándose así solo por la apariencia clínica que sugiere una etiología viral, la cual realmente no está demostrada (35).

Forma menor:
Es la forma más frecuente de la enfermedad, aproximadamente el 80% de todas las EAR y se caracteriza por la aparición de una o varias úlceras, de forma redondeada u ovalada, generalmente menores de 5 mm de diámetro, poco profundas, cubiertas por una pseudomembrana blanquecinogrisácea debido a necrosis y rodeada de un halo eritematosos ligeramente elevado. Se acompaña de dolor sin ninguna otra sintomatología general y cicatrizan de 10 a 14 días sin dejar ninguna secuela. Las localizaciones más habituales son la mucosa oral no queratinizada como la mucosa labial, fondo del vestíbulo, suelo de boca, punta y bordes laterales de la lengua; siendo mucho más rara encontrarla en mucosa queratinizada como encías, dorso lingual o paladar duro. Las recurrencias de los brotes pueden variar mucho de un paciente a otro pero, en general, se espacían cada 3 ó 4 meses (16 y 41).

Fig. 1 y 2 Estomatitis Aftosa Recurrente Menor.

Forma mayor:
También conocida históricamente como Enfermedad de Sutton o periadenitis mucosa necrótica recurrente (8), representa aproximadamente el 10 % de todas las EAR, y la forma más severa de todas ellas. Se caracteriza por la aparición de entre 1 y 10 úlceras de gran tamaño, generalmente mayores de 1 cm. de diámetro, redondeadas u ovaladas pero que, si adquieren tamaño más grande, pueden adoptar formas irregulares. El fondo es más profundo que en las aftas menores. Pueden aparecer en los mismos lugares que las lesiones de la forma menor, pero tienen una especial predilección por la mucosa labial, el paladar blando y el istmo de las fauces. El dolor que producen es intenso y pueden acompañarse de otros síntomas secundarios como disfagia o disfonía. Las úlceras pueden persistir durante un período de hasta 4 ó 6 semanas y en ocasiones al resolverse, dejan cicatrices (42 y 43).

Fig. 3 y 4 Estomatitis Aftosa Recurrente Mayor.

Fig. 5 Estomatitis Aftosa Recurrente Mayor en un paciente con VIH.

Forma Herpetiforme:
Es el otro 10 % de todas las formas de EAR. Clínicamente se reconoce por la presencia de numerosas úlceras (desde 10 hasta 100 o incluso más), de pequeño tamaño, entre 1 y 3 mm, muy dolorosas, en cualquier lugar de la cavidad oral y que tienden a coalescer produciendo úlceras mayores de forma irregular. El aspecto clínico es semejante a las lesiones producidas en las infecciones por virus herpes, de donde les viene el nombre. Suelen resolverse entre 7 y 10 días. Parecen tener una predilección por el sexo femenino y tienden a aparecer a una edad más tardía que los otros tipos de EAR (44).

Fig. 6 y 7 Estomatitis Aftosa Recurrente Herpatiforme.

Diagnóstico

No existen pruebas de laboratorio específicas para diagnosticar la enfermedad, por lo tanto un buen examen clínico y un detallado interrogatorio son generalmente suficientes para establecer un adecuado diagnóstico positivo y diferencial. El análisis histopatológico revela solo alteraciones inespecíficas y los cultivos microbiológicos o virológicos solo sirven para excluir otros trastornos. El diagnóstico diferencial incluye todas aquellas afecciones generalizadas o locales en las cuales se presentan las aftas como signo acompañante. Ellas incluyen infecciones (virales, treponemas, o micóticas), enfermedades autoinmunes (Enfermedad de Behcet, Enfermedad de Reiter, Enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso, pénfigo buloso o vulgar), enfermedades hematológicas (neutropenias cíclicas), o neoplasias (carcinoma de células escamosas) (45-50).

Tratamiento

En esta entidad donde se desconoce la etiología exacta, los tratamientos han sido múltiples y muy variados. No se dispone hasta el momento actual de una droga específica que cure totalmente la enfermedad. En los ensayos más exitosos lo más que se ha logrado ha sido acortar el período de estado y alargar el período de remisión. A veces, inclusive, como se precisa varios días de tratamiento para atenuar los síntomas, existe la duda si la mejoría obedece al efecto del fármaco o a la propia evolución natural de la enfermedad.

Los pacientes con ulceraciones severas deben ser informados acerca de:

• Podrían necesitar varios ensayos terapéuticos antes de encontrar uno que funcione para su caso en particular.
• Los tratamientos no son completamente efectivos, pudiendo solo reducir el dolor, el número de aftas o la frecuencia de su aparición.
• Evitar alimentos muy condimentados o de consistencia cortante, jugos de frutas ácidos o bebidas carbonatadas.
• Evitar el estrés si es posible (35).

Se intentan actualmente tratamientos locales o por vía bucal. Entre los primeros se encuentran anestésicos, antisépticos, astringentes, laserterapia (Fig. 8 y 9) (51), ozonoterapia, preparados a partir de medicina tradicional y otros. Por vía bucal se utilizan inmunomoduladores, antihistamínicos, antiácidos, ansiolíticos, antidepresivos, vitaminas y oligoelementos y tratamientos dietéticos entre otros. Los antibióticos, antimicóticos, analgésicos- antinflamatorios y los corticoesteroides, se han utilizado por ambas vías (5).

La selección de uno u otro tipo de medicamento generalmente se basa en la frecuencia y severidad de la enfermedad. Se individualizaran los casos según se identifique la posible etiología y manifestaciones clínicas. Una relación de los medicamentos disponibles actualmente se lista a continuación (35).
Protectores de mucosa:

• carboximetilcelulosa. (Orabase )
• Aceite Ozonizado (Oleozon®)
• Bálsamo de Shostakovky.
• Crema de Aloe.

Esteroides tópicos:
Hydrocortisona sódica succinato 2.5 mg (Corlan)
Triamcinolona 0.1% in carboxymethylcellulose (Adcortyl in Orabase)
Betamethason (Betnesol) (52)
Aerosoles:
Beclomethasone dipropionate (Beconase spray)
Colutorios Antisépticos:

• Benzydamine.
• Gluconato de Chlorhexidina.
• Pasta de carboximetilcelulosa. (Orabase )

Drogas sistémicas
Colchicine 500 (53).
Prednisolone (52).
Inmunomoduladores:
Levamisol (54).
Talidomida (55).
Amlexanox 5%.
Factor de transferencia.
Gglicofosfopeptical o Inmunoferón (Fig. 10).
Azothiaprine.

Anestésicos locales:
Soluciones o gel: xilocaína y lidocaína al 2 %. Se aplican en forma de gel, como soluciones viscosas o en enjuagues antes de las comidas, de acción rápida y alivia el dolor por una hora. Se recomienda no ingerir para evitar toxicidad sistemática; se le pude agregar adrenalina 1/100 000.Pacho

En nuestro país hay gran experiencia en el uso de la medicina natural y tradicional, donde se han creado normas para el uso de fitofármacos y apifármacos, de los cuales se recomienda usar en el tratamiento de las EAR, los colutorios de sábila, de ítamo real, araña de gato, etc., todos con acciones cicatrizantes y antiinflamatorias. Se aplican 1-3 veces al día. Se incluye dentro de este tratamiento con el uso de la MNT la aplicación de la Homeopatía (Fig. 11) (Borax a diferentes concentraciones) (5).

Debe tenerse particular cuidado en niños, sobre todo en los de corta edad por el peligro potencial que representa para su estado nutricional y de hidratación.

En los niños menores de seis años generalmente se dificulta el uso de enjuagues bucales. Los preparados de tetraciclina deben evitarse antes de los doce años de edad. Se recomienda el uso de analgésicos locales para garantizar el bienestar físico y alivio del dolor de manera tal que pueda restablecerse cuanto antes una adecuada alimentación. Asimismo el empleo de corticoesteroides debe siempre considerarse cuidadosamente cuando se trata de niños pequeños. (35)

Fig. 8 y 9 Aplicación del Láserterapia en la EAR.

Fig. 10 Inmunoferón

Fig.11 Diluciones (DHU) y glóbulos

Fig. 12 Ungüento (Heel) -Trituraciones (Weleda)

Referencias Bibliográficas

1. Porter S, Scully C. Aphthous ulcers (recurrent). Clin Evid. 2005 Jun;(13):1687-94.
2. Bascones-Martinez A, Figuero-Ruiz E, Esparza-Gomez GC. Oral ulcers] Med Clin (Barc). 2005 Oct 29; 125(15):590-7.

3. Riena Ras P, Ras Monteón R M. Estomatitis Aftosa: una consulta frecuente en atención primaria. Semergen 2000; 26 (4): 186-191.

4. Stoopler ET, Sollectio TP. Recurrent aphthous stomatitis. Update for the general practitioner.N Y State Dent J. 2003 Feb; 69 (2):27-9.

5. Pacho Saavedra J A y Piñol Jimenez F N. Estomatitis aftosa recurrente: Actualización. Rev Cubana Estomatol, ene.-abr. 2005, vol.42, no.1, p.0-0. ISSN 0034-7507.

6. Rioboo-Crespo Mdel R, Planells-del Pozo P, Rioboo-Garcia R. Epidemiology of the most common oral mucosal diseases in children. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2005 Nov-Dec; 10(5):376-87.

7. Sun A, Chia JS, Chiang CP. Increased proliferative response of peripheral blood mononuclear cells and T cells to Streptococcus mutans and glucosyltransferase D antigens in the exacerbation stage of recurrent aphthous ulcerations. J Formos Med Assoc. 2002 Aug; 101(8):560-6.

8. Glick M. Clinical aspects of recurrent oral herpes simplex virus infection. Compend Contin Educ Dent. 2002 Jul; 23(7 Suppl 2):4-8.

9. Greenberg MS, Pinto A. Etiology and Management of Recurrent Aphthous Stomatitis. Curr Infect Dis Rep. 2003 Jun;5(3):194-198.

10. Sistig S, Cekic-Arambasin A, Rabatic S, Vucicevic-Boras V, Kleinheinz J, Piffko J. Natural immunity in recurrent aphthous ulceration.J Oral Pathol Med. 2001 May; 30(5):275-80.

11. Birek C. Herpesvirus-induced diseases: oral manifestations and current treatment options.J Calif Dent Assoc. 2000 Dec; 28(12):911-21.

12. Volkov I, Rudoy I, Abu-Rabia U, Masalha T, Masalha R. Case report: Recurrent aphthous stomatitis responds to vitamin B12 treatment. Can Fam Physician. 2005 Jun; 51: 844-5.

13. Thongprasom K, Youngnak P, Aneksuk V. Hematologic abnormalities in recurrent oral ulceration. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2002 Dec; 33(4):872-7.

14. Chiappelli F, Alwan J, Prolo P, Christensen R, Fiala M, Cajulis OS, Bernard G. Neuro-immunity in stress-related oral ulcerations: a fractal analysis. Front Biosci. 2005 Sep 1; 10: 3034-41.

15. Tuzun B, Wolf R, Tuzun Y, Serdaroglu S. Recurrent aphthous stomatitis and smoking. Int J Dermatol. 2000 May; 39(5):358-60.

16. Atkin PA, Xu X, Thornhill MH. Minor recurrent aphthous stomatitis and smoking: an epidemiological study measuring plasma cotinine. Oral Dis. 2002 May; 8(3):173-6.

17. Hasan A, Shinnick T, Mizushima Y, van der Zee R, Lehner T. Defining a T-cell epitope within HSP 65 in recurrent aphthous stomatitis. Clin Exp Immunol. 2002 May; 128(2):318-25.

18. Brozovic S, Vucicevic-Boras V, Bukovic D. Serum IgA, IgG, IgM and salivary IgA in recurrent aphthous ulceration. Coll Antropol. 2001 Dec; 25(2):633-7.

19. Natah SS, Hayrinen-Immonen R, Hietanen J, Malmstrom M, Konttinen YT. Immunolocalization of tumor necrosis factor-alpha expressing cells in recurrent aphthous ulcer lesions (RAU). J Oral Pathol Med. 2000 Jan; 29(1):19-25.

20. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WE, Thornhill MH. IL-1B and IL-6 gene polymorphisms encode significant risk for the development of recurrent aphthous stomatitis (RAS). Genes Immun. 2002 Aug; 3(5):302-5.

21. Borra RC, Andrade PM, Silva ID, Morgun A, Weckx LL, Smirnova AS, Franco M.The Th1 /Th2 immune-type response of the recurrent aphthous ulceration analyzed by cDNA microarray. J Oral Pathol Med. 2004 Mar; 33(3):140-6.

22. Sun A, Chang YF, Chia JS, Chiang CP.Serum interleukin-8 level is a more sensitive marker than serum interleukin-6 level in monitoring the disease activity of recurrent aphthous ulcerations. J Oral Pathol Med. 2004 Mar; 33(3):133-9.

23. Casiglia JM. Recurrent aphthous stomatitis: etiology, diagnosis, and treatment. Gen Dent. 2002 Mar-Apr; 50(2):157-66.

24. Rehberger A, Puspok A, Stallmeister T, Jurecka W, Wolf K. Crohn's disease masquerading as aphthous ulcers. Eur J Dermatol. 1998 Jun; 8(4):274-6.

25. Sanchez AR, Rogers RS 3rd, Sheridan PJ. Oral ulcerations are associated with the loss of response to infliximab in Crohn's disease. J Oral Pathol Med. 2005 Jan; 34(1):53-5.

26. Stavropoulos F, Katz J, Guelmann M, Bimstein E. Oral ulcerations as a sign of Crohn's disease in a pediatric patient: a case report. Pediatr Dent. 2004 Jul-Aug; 26(4):355-8.

27. Sedghizadeh PP, Shuler CF, Allen CM, Beck FM, Kalmar JR.Celiac disease and recurrent aphthous stomatitis: a report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002 Oct; 94(4):474-8.

28. Nowak M, Dziechciarz P, Dwilewicz-Trojaczek J.The frequency of coeliac disease occurrence in patients with recurrent aphthous stomatitis (RAS)-preliminary report] Wiad Lek. 2002; 55(9-10):542-6.

29. McCarty MA, Garton RA, Jorizzo JL. Complex aphthosis and Behcet's disease. Dermatol Clin. 2003 Jan; 21(1):41-8.

30. Field EA, Allan R B. Review article: oral ulceration--aetiopathogenesis, clinical diagnosis and management in the gastrointestinal clinic. Aliment Pharmacol Ther. 2003 Nov 15; 18(10):949-62.

31. Kobashigawa T, Okamoto H, Kato J, Shindo H, Imamura T, Iizuka BE, Tanaka M, Uesato M, Ohta SJ, Terai C, Hara M, Kamatani N. Ulcerative colitis followed by the development of Behcet's disease.Intern Med. 2004 Mar; 43(3):243-7.

32. Miziara ID, Araujo Filho BC, Weber R. AIDS and Recurrent Aphthous Stomatitis. Rev Bras Otorrinolaringol (Engl Ed). 2005 Jul-Aug; 71(4):517-20. Epub 2005 Dec 15.

33. Guranska N, Urbaniak B, Lewkowicz P, Tchorzewski H. Recurrent aphthous ulcers: the etiology with special reference to immunological theories] Pol Merkuriusz Lek. 2000 Feb; 8(44):113-7.

34. Shetty K. Thalidomide in the management of recurrent aphthous ulcerations in patients who are HIV-positive: a review and case reports.Spec Care Dentist. 2005 Sep-Oct; 25(5):236-41.

35. Pérez Borrego A. Estomatitis Aftosa Recurrente. Revista Habanera de Ciencias Médicas. 2003; 2 (6). Articulo 3.

36. Ship JA, Chavez EM, Doerr PA, Henson BS, Sarmadi M. Recurrent aphthous tomatitis.
Quintessence Int. 2000 Feb; 31(2):95-112.

37. Bruce AJ, Rogers RS . Acute oral ulcers. Dermatol Clin. 2003 Jan; 21(1):1-15.

38. Lewkowicz N, Lewkowicz P, Banasik M, Kurnatowska A, Tchorzewski H. Predominance of Type 1 cytokines and decreased number of CD4 (+)CD25(+high) T regulatory cells in peripheral blood of patients with recurrent aphthous ulcerations. Immunol Lett. 2005 Jun 15; 99(1):57-62. Epub 2005 Jan 22.

39. Sistig S, Vucicevic-Boras V, Lukac J, Kusic Z. Salivary IgA and IgG subclasses in oral mucosal diseases. Oral Dis. 2002 Nov; 8(6):282-6.

40. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Ollier WE, Thornhill MH. Polymorphisms in the IL-10 and IL-12 gene cluster and risk of developing recurrent aphthous stomatitis. Oral Dis. 2003 Nov; 9(6):287-91.

41. Jimenez Y, Bagan JV, Milian M. Minor recurrent aphthous stomatitis: Clinic characteristics hematologic deficiencies in 60 patients. Med Oral. 1996 Sep-Oct; 1(1):11-14.

42. Burruano F, Tortorici S. Major aphthous stomatitis (Sutton's disease): etiopathogenesis, histological and clinical aspects. Minerva Stomatol. 2000 Jan-Feb; 49(1-2):41-50.

43. Vujevich J, Zirwas M. Treatment of severe, recalcitrant, major aphthous stomatitis with adalimumab. Cutis. 2005 Aug; 76(2):129-32.

44. Binnie WH. Oral and maxillofacial pathology case of the month. Recurrent aphthous stomatitis--herpetiformtype. Tex Dent J. 2000 Mar; 117(3):49, 100-1.

45. Herpes simplex and aphthous ulcerations: presentation, diagnosis and management--an update. Gen Dent. 2003 Nov-Dec; 51(6):510-6.

46. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management of recurrent aphthous stomatitis: a consensus approach. J Am Dent Assoc. 2003 Feb;134(2):200-7.

47. Casiglia JM. Recurrent aphthous stomatitis: etiology, diagnosis, and treatment. Gen Dent. 2002 Mar-Apr;50(2):157-66.

48. Farquharson A, Ajagbe O, Brown RS. Differential diagnosis of severe recurrent oral ulceration. Dent Today. 2002 Mar; 21(3):74-9.

49. Mattingly G, Rodu B. Differential diagnosis of oral mucosal ulcerations. Compendium. 1993 Feb; 14(2):136, 138, 140.

50. Katz J, Chaushu G, Peretz B. Recurrent oral ulcerations associated with recurrent herpes labialis--two distinct entities? Community Dent Oral Epidemiol. 2001 Aug; 29(4):260-3.

51. Bornstein MM, Suter VG, Stauffer E, Buser D [The CO2 laser in stomatology. Part 2]
Schweiz Monatsschr Zahnmed. 2003; 113(7):766-85.

52. Femiano F, Gombos F, Scully C. Recurrent aphthous stomatitis unresponsive to topical corticosteroids: a study of the comparative therapeutic effects of systemic prednisone and systemic sulodexide. Int J Dermatol. 2003 May;42(5):394-7.

53. Fontes V, Machet L, Huttenberger B, Lorette G, Vaillant L. Recurrent aphthous stomatitis: treatment with colchicine. An open trial of 54 cases] Ann Dermatol Venereol. 2002 Dec; 129(12):1365-9.

54. Sun A, Chia JS, Chang YF, Chiang CP Levamisole and Chinese medicinal herbs can modulate the serum interleukin-6 level in patients with recurrent aphthous ulcerations.J Oral Pathol Med. 2003 Apr;32(4):206-14.

55.Shetty,K. Thalidomide for recurrent aphthous ulcerations.HIV Clin. 2003 Summer; 15(3):1, 4-6.

56. Brieva A, Guerrero A, Pivel JP. Inmunoferon, a glycoconjugate of natural origin, regulates the liver response to inflammation and inhibits TNF-alpha production by an HPA axis-dependent mechanism.Int Immunopharmacol. 2002 May; 2(6):807-13.