LA ENFERMEDAD DE CHAGAS, PATOLOGÍA CAUSADA POR EL PROTOZOARIO TRYPANOSOMA CRUZI, Y TRANSMITIDA POR LOS TRIATOMINOS, SE HA VISTO PUEDE PRODUCIR DIVERSAS MANIFESTACIONES MÁS ALLÁ DE LA MERA AFECTACIÓN CARDIACA Y DIGESTIVA, HAY TRABAJOS QUE REPORTAN LA AFECTACIÓN EN LAS ESFERA BUCAL.

 

Material proporcionado por:

Dr. Alfonso J. Rodriguez Morales, M.D.
Universidad de Los Andes. Centro Trujillano de Investigaciones Parasitológicas José Witremundo Torrealba. Trujillo, Venezuela.
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Resumen

La enfermedad de Chagas, patología causada por el protozoario Trypanosoma cruzi, y transmitida por los triatominos, se ha visto puede producir diversas manifestaciones más allá de la mera afectación cardiaca y digestiva, hay trabajos que reportan la afectación en las esfera bucal. Por estas razones, en la tercera parte de la revisión sobre manifestaciones bucales y enfermedades tropicales presentes en Venezuela se comentan las características que han sido descritas asociadas a la infección por T. cruzi en el ámbito bucal.

Palabras claves: enfermedades tropicales, manifestaciones bucales, enfermedad de Chagas, Trypanosoma cruzi.

Abstract

Chagas' disease, a pathology caused by the protozoan Trypanosoma cruzi, and transmitted by triatomines, has seen to produce diverse manifestations, beyond those related to cardiac and digestive ones; there are studies reporting the affection of oral cavity and related structures. For these reasons, in this third part of the review on oral manifestations and tropical diseases present in Venezuela, described associated features for T. cruzi infection in oral medicine are commented.

Key words: tropical diseases, oral manifestations, Chagas' disease, Trypanosoma cruzi.

Introducción

La enfermedad de Chagas es el nombre con el cual se designa en el ser humano la infección por un protozoario del orden Kinetoplastida llamado Trypanosoma cruzi (Figura 1).

Figura 1. Ilustración de las formas evolutivas de Trypanosoma cruzi(Descripción realizada por el Prof. Paul Hauduroy, Paris, Francia, 1923).(36)

Enfermedad presente exclusivamente en Latinoamérica, donde afecta al menos a 18 países del continente, en dos zonas ecológicas, de acuerdo a su comportamiento: en el Cono Sur, donde el vector se encuentra dentro de las casas del hombre, y en el resto de Latinoamérica, donde el vector vive tanto adentro como fuera de las viviendas.(1) El agente causal es transmitido en Venezuela por los chipos o triatominos (Figura 2): Rhodnius prolixus, Triatoma maculata y Panstrongylus geniculatus.

Figura 2. Dibujo característico de un chipo o triatomino, en este caso Rhodnius prolixus , vector de mayor importancia en Venezuela (tarjeta antiguamente usada por la anterior División de Malariología del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, ahora Dirección de Salud Ambiental y Contraloría Sanitaria del Ministerio de Salud y Desarrollo Social).

Lamentablemente, las cifras en torno a la enfermedad de Chagas muestran que aun estamos muy distantes en decir que esta patología tropical está controlada:

- 18 – 20 millones de personas infectadas
- 40 millones en riesgo de adquirirla
- 200.000 nuevos casos / año
- 21.000 muertes / año
- 676.000 años de discapacidad anual ajustada

Probablemente la enfermedad de Chagas afecta a mas personas de las que sabemos, pero de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, esta cifra está alrededor de los 20 millones.(2)

En Venezuela, los datos oficiales,(3) obtenidos a partir de un programa que solo funciona en algunos estados de las regiones Central, Centro-Occidental y Andina; reflejan una relativa baja seroprevalencia en grupos etarios <15 años (menor al 1%) (años 2001 y 2002). De acuerdo a algunos autores, estas cifras son subreales, reflejan el gran subregistro existente en torno a la enfermedad. En un estudio, recientemente publicado por el grupo de Añez y colaboradores,(4) se observa una seroprevalencia de 18,4% en menores de 10 años que fueron referidos para evaluación al laboratorio del Grupo de Investigaciones Parasitológicas José Francisco Torrealba de la Facultad de Ciencias, Universidad de Los Andes, entre 1988 y 2003; en tanto que en un estudio donde se realizó búsqueda activa en 11 estados del país, se observó una seroprevalencia de 8,5% en el mismo grupo etario.(4) Estudios similares recientes han indicado la importancia de la enfermedad en el país.(5-8)

Estas cifras demuestran la necesidad de profundizar en diversos estudios, sobretodo ahora que podemos contar con un gran número de herramientas epidemiológicas y diagnósticas. Es importante acotar la disponibilidad a nivel nacional del benznidazol a través de las direcciones regionales de malariología, así como nuevas posibilidades terapéuticas. En todo esto siempre es muy importante considerar la necesidad de un estudio integral de la enfermedad, la cual incluye también a la odontología, pues existen diversas manifestaciones bucales que pueden observarse en pacientes con la tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas, que a continuación serán revisadas en esta tercera entrega de la serie de manifestaciones bucales de las enfermedades tropicales presentes en Venezuela.

Enfermedad de Chagas – Aspectos Generales

También denominada tripanosomiasis americana, la enfermedad de Chagas es una infección ocasionada por el parásito Trypanosoma cruzi. Los insectos redúvidos, o 'chupasangre' viven en las rendijas y agujeros de viviendas marginales, especialmente en los orificios de las casas de barro o bahareque. Los insectos se infectan después de picar a un animal o persona que ya tiene la enfermedad de Chagas. En general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel mientras que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, accidentalmente introduciendo las heces en la herida de la picadura, un corte abierto, los ojos o la boca.

Los animales pueden infectarse de la misma forma, y también contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.(9) Recientemente se ha reportado esta forma de transmisión también en humanos (en Brasil) que habían ingerido alimentos y bebidas contaminadas con las heces de chipos infectados.(10)

La enfermedad de Chagas produce diferentes manifestaciones clínicas en los seres humanos. Muchos pacientes continúan en una forma indeterminada y asintomáticos.(11) Algunos de estos pacientes pueden desarrollar lesiones 10 ó 20 años después de la infección, 20 a 30% presentan la forma cardiaca de la enfermedad,(12) y alrededor del 7% tiene megaesófago.(13) En términos generales las manifestaciones clínicas se suelen dividir de acuerdo al período:(14) a) agudo ó b) crónico, así como formas inaparentes,(15) y condiciones especiales, como las transmisiones postransfusional y congénita.(11)

Como se ha mencionado los chipos transmiten el agente causal T. cruzi, el cual, dependiendo del ambiente en el cual se encuentra, presenta distintas formas: amastigotes, epimastigotes y trypomastigotes. El amastigote es esférico u ovalado de 2-4 µm de diámetro, constituye la forma de división intracelular en los tejidos del huésped mamífero, formando los llamados pseudoquistes.(16)

En epimastigotes, el kinetoplasto es localizado anterior al núcleo. Son alargados de aproximadamente 20 µm de longitud, tienen un flagelo libre, siendo la forma de división encontradas en el tracto digestivo del vector también como en los cultivos en medios artificiales.(16)

En los trypomastigotes, el kinetoplasto es posterior al núcleo. Se encuentra en la sangre del vertebrado y es la forma infectante presente en el vector, su longitud es de 20 µm., tiene un flagelo y una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo. EL trypomastigote del vector se le ha conocido como la forma metacíclica, infectante de los vertebrados. El trypomastigote encontrado en la sangre del mamífero infectado, es responsable para establecer la infección intracelular en el mamífero (trypomastigote delgado) y para infectar (trypomastigote grueso) al vector al ser chupado con la sangre del huésped vertebrado. La forma trypomastigote no se divide.(16)

Manifestaciones Bucales de la Enfermedad de Chagas

Quizá el primer reporte en la literatura donde se menciona el compromiso en la esfera bucal por parte de la infección causada por T. cruzi fue realizado hace casi un siglo, en 1992 por el propio Chagas y Villela en Brasil,(17) quienes describieron alteraciones inducidas por T. cruzi en las glándulas salivales de pacientes chagásicos con megaesófagos. De acuerdo a los trabajos de Correia Neto (1935) y de Vieira y Hadler (1961), en estos pacientes el compromiso en el paso libre de los alimentos en el esófago puede causar una estimulación refleja de las glándulas salivales, con una incrementada producción de saliva e hipertrofia de la glándula.(18-20) Marsden y Hagstrom (1966) observaron pseudoquistes en las glándulas salivales de perros inoculados con una cepa de T. cruzi obtenida originalmente de Perú, e indicaron que existía la posibilidad de que los nidos de amastigotes en cercana proximidad a los conductos salivales pudiese resultar en que los tripomastigotes fuesen pasados a la saliva.(21) Mas recientemente algunos modelos animales han evaluado los aspectos histopatológicos observados en nidos de amastigotes del parénquima de las glándulas salivales linguales de Weber de ratones experimentales infectados con una cepa experimental de T. cruzi (Figura 3), concluyendo que los tripanosomas pueden ganar acceso activamente al sistema de conducto de la glándula salival de Weber y así, a la cavidad bucal.(20)

Figura 3. Glándulas salivales linguales de Weber en un ratón infectado con T. cruzi , la flecha indica los amastigotes en las células acinares (la coloración original era HE, 400X, modificada con contraste para destacar el parásito (Lopes et al. Braz Dent J 1999; 2(1):75-79).

La afectación de la lengua reportada en este estudio (Figura 4), no ha sido descrita desde el punto de vista clínico, pero dada la afinidad de T. cruzi por el tejido muscular (miotropismo) es factible que esto pueda observarse probablemente en situaciones que promuevan la presencia del parásito en localizaciones atípicas, como en la inmunosupresión (20)

Figura 4. Lengua de un ratón infectado con T. cruzi , la flecha indica los amastigotes en las fibras musculares (la coloración original era HE, 400X, modificada con contraste para destacar el parásito (Lopes et al. Braz Dent J 1999; 2(1):75-79).

Otros estudios similares, por ejemplo con cepas de Bolivia, han indicado además, ante la infección por T. cruzi en glándulas parótidas de ratones, eosinofilia discreta en células acinares con gran condensación de cromatina, tamaño reducido y consecuente dislocación de los núcleos hacia los polos basales; también reducción del lumen. En estos casos se reportan conductos dilatados con epitelios cilíndricos bajos. Un hallazgo interesante es el infiltrado linfoplasmocítico intenso presente. Al igual que en los trabajos previamente mencionados, se encontraron amastigotes en las células acinares (Figura 3), células ductales estriadas, tejido conectivo inter e intralobulillar, paredes musculares de vasos sanguíneos así como dentro del lumen ductal estriado, entre otras cosas.(22-28)Otras glándulas también se han visto afectadas, como es el caso de las submandibulares,(23,24) pancreáticas,(25) como ya se mencionó. Algunos estudios, en este sentido, han indicado que se produce cambios a nivel de los nervios de las glándulas salivales submandibulares durante la infección con T. cruzi,(29) lo cual podría traducirse como alteraciones en estudios sialográficos realizados en este tipo de pacientes.

Desde el punto de vista clínico se debe decir que la disfagia, ha sido una de las manifestaciones que se ha venido reportado recientemente con mayor importancia, en relación a los cuadros clínicos vinculados a los mega del tracto digestivo que se ven en la parte sur de Sudamérica y aun no reportado en Venezuela. Un estudio clínico realizado en 34 pacientes chagásicos evaluó la motilidad esofágica de estos, concluyendo que dicha manifestación se relaciona con un incremento en la duración de las contracciones peristálticas que puede ser consecuencia del compromiso de los nervios esofágicos que producen inhibición del peristaltismo.(30)

Conclusiones

Aun cuando alteraciones esofágicas o colónicas no se han reportado en Venezuela, el hallazgo de amastigotes en localizaciones atípicas, en especial en pacientes inmunocomprometidos, sobretodo VIH/SIDA, sí ha sido reportado, tal como lo es el caso del Sistema Nervioso Central.(31,32) En un estudio realizado en el Instituto de Anatomía Patológica de la Universidad Central de Venezuela, se encontró que estos pacientes presentaban encefalitis necrotizante pseudotumoral con nidos de amastigotes de T. cruzi.(31) Eventualmente hay que tener presente, como siempre la epidemiología de estas enfermedades, y posibles compromisos de estructuras glandulares, tanto en fases agudas de la enfermedad como en posibles reactivaciones por inmunosupresión, lo cual aunado a los antecedentes y elementos epidemiológicos, podrían hacer pensar ante la posibilidad de la enfermedad de Chagas. En ese sentido, en los antecedentes epidemiológicos; es importante conocer de qué área proviene el paciente, su residencia habitual o esporádica, si esta es por trabajo o recreación, si es en una zona endémica. Es también importante conocer las características de la vivienda (Figura 5), la posible presencia de triatominos, así como si hay algún caso probable o confirmado de Chagas en miembros de familia cohabitante. Desde el punto de vista clínico es importante conocer antecedentes personales de transfusión sanguínea en los 90 días previos a la consulta, transplante de órganos con donante procedente de área endémica, cirugía, infección accidental, antecedente de madre seropositiva, también si el paciente se encuentra o no inmunosuprimido. Con estos elementos en cuenta debemos mencionar que se pueden hacer varias pruebas para hacer el diagnóstico, en particular en fase crónica, ELISA, TAD, PCR, IFI, entre otras. A nivel clínico, es necesario conocer en que fase de la enfermedad de Chagas se encuentra el paciente (Fase Aguda, Fase Inaparente ó Fase Crónica) y si presenta o no síntomas (asintomático o sintomático). Para clasificar al paciente en las diferentes fases de la enfermedad es necesario conocer los títulos de anticuerpos específicos anti-T. cruzi IgG e IgM.

Figura 5. Vivienda rural de madera, con condiciones apropiadas para el habitat de triatominos vectores de la enfermedad de Chagas (Arria M, Medina M, Rodríguez AJ. XXIII Jornadas de Parasitología, Cumaná, Junio de 2004).

Sin tratamiento en las fases aguda y de reactivación, la enfermedad de Chagas puede ser muy grave e incluso comprometer la vida, y eventualmente sobreviviendo pasar a una fase crónica. El tratamiento de esta patología, especialmente cuando presenta este tipo de manifestaciones, requiere un manejo integral en el cual el paciente debe ser evaluado no solo por el odontólogo que puede ser el primer hacer el diagnóstico de la enfermedad, sino por el equipo médico en general, ya que es necesario que reciba tratamiento con benznidazol o nifurtimox (si encuentra en fase aguda o de reactivación), entre otros.

Todo estos elementos clínicos, epidemiológicos, diagnósticos y terapéuticos, podrían ayudar a sentar las bases del manejo clínico apropiado que puede guiar a otros estudios y procedimientos que deben realizarse para llegar a un diagnóstico definitivo de estas enfermedades tropicales, como la enfermedad de Chagas, que pueden manifestarse a nivel bucal, y de las cuales no solo otros profesionales de salud deben estar pendientes, sino en forma integral, también el odontólogo, ya que estas enfermedades cada vez son mas frecuentes por diversas razones,(33-35) que incluyen cambios ecoepidemiológicos (Figura 6), condiciones ambientales propicias, la urbanización de zonas rurales y nuevos asentamientos en zonas endémicas, entre otras razones, que deben estudiarse y evaluarse integralmente para lograr controlar la enfermedad.

Figura 6. Aspecto característica de una zona con condiciones ecoepidemiológicas apropiadas para la enfermedad de Chagas. La foto fue tomada por el autor en una zona endémica de Enfermedad de Chagas en el estado Trujillo (A. J. Rodríguez Morales).

Referencias bibliográficas

1. WHO/TDR. Chagas disease. WHO/TDR, 2004. URL: http://www.who.int/tdr/ Fecha de Acceso: 1 de Noviembre de 2004.

2. World Health Organization. Control of Chagas Disease. Tech. Rep. Ser. 2002;905,:1-109.

3. MSDS. American Tripanosomiasis (Chagas' Disease) in Venezuela: Current Situation, 2003. International Journal of Infectious Diseases 2004;8(Suppl 1):S145.

4. Añez N, Crisante G, Rojas A, et al. La cara oculta de la enfermedad de Chagas en Venezuela. Boletín de Malariología y Salud Ambiental 2003;43(2):45-57.

5. Garóffalo A, Bérgamo L, Rifakis P, Carrilo M, Rodriguez AJ, López S, Maekelt A, Diaz Z. Seroepidemiological and EKG Update Study on Chagas' Disease in Rural Zones of Aragua State, Venezuela, 1999. 9th International Congress on Infectious Diseases. Buenos Aires, Argentina. 10-13 Abril de 2000. 95.368.

6. Garóffalo A, Bérgamo L, Rifakis P, Rodriguez AJ, López S, Maekelt A, Diaz Z. Electrocardiographical Features of Individuals from Low Endemic Area of Chagas' Disease. Avances Cardiológicos 2000;20(Suppl 1):S67.

7. Garóffalo A, Bérgamo L, Rifakis P, Rodriguez AJ, López S, Lakatos M, Castañeda L. Domestic and Peridomestic Animals Presence and Its Relation to Chagas' Disease Serology in Humans in A Rural Zone of Venezuela. Oxford 2000: New Challenges in Tropical Medicine and Parasitology. Oxford, United Kingdom. 18-22 Septiembre de 2000.

8. Riera J, Rodriguez AJ, Lakatos M, Castañeda L, Barbella R, Johnson L, Martinez M, Herrera D, Lopez S. Cardiovascular Risk Factors in a Low Endemic of Chagas Disease. Oxford 2000: New Challenges in Tropical Medicine and Parasitology. Oxford, United Kingdom. 18-22 Septiembre de 2000.

9. Division of Parasitic Diseases. Enfermedad de Chagas. Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA, USA. URL: http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/ chagasdisease/factsht_chagas_disease_Spanish.htm. Fecha de Acceso: 1 de Marzo 2004.

10. ProMED-mail. Trypanosomiasis, foodborne - Brazil (Santa Catarina). ProMED-mail 2005; 24 Mar: 20050324.0847. <http://www.promedmail.org>. Accessed 24 March 2005.

11. Contreras FT, Yerenas Mde L, Gutierrez MS, Anaya MR, Corder AJ. Seguimiento serológico de infección por Trypanosoma cruzi en individuos estudiados de 50 municipios del Estado de Jalisco, México de 1987 a 1994. Rev Soc Bras Med Trop. 2000 Nov-Dec;33(6):591-6.

12. Prata A. Significance of Trypanosoma cruzi diferentiation and selection, relationship whit clinical and epidemiological varieties. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 18(supl):9-16, 1985.

13. Castro C, Rezende JM, Camargo M, Cerisola A, Prata A, Macedo V. Esofagopatia chagasica no municipio de Mambaí. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 17 (supl):22, 1984.

14. Negroni M. Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana. En: Negroni M. Microbiología estomatológica – Fundamentos y guía práctica. Edit. Médica Panamericana, Buenos Aires, 1999:428-430.

15. Añez N, Crisante G, Rojas A, Carrasco H, Parada H, Yepez Y, Borges R, Guevara P, Ramirez JL. Detection and significance of inapparent infection in Chagas disease in western Venezuela. Am J Trop Med Hyg. 2001 Sep;65(3):227-32.

16. Laboratorio de Biología de Protozoarios. Trypanosoma cruzi. Facultad de Ciencias, Departamento de Biología. Universidad de Los Andes. URL: http://www.ciens.ula.ve/ ~biolprot/protozoo/tcruzi.html

17. Chagas C, Villela E. Forma cardiaca da Trypanosomiase americana. Mem Inst Oswaldo Cruz 1922;14:3-61.

18. Correia Neto A. Patogenia, diagnóstico e tratamiento do megaesófago (mal de engasgo). Ed Nacional, São Paulo, 1935.

19. Vieira CB, Hadler WA. Estudo histológico da glándula parótida e do pancreas no megaesófago. Rev Assoc Med Bras. 1961 Apr;7:89-96.

20. Lopes RA, Ribeiro RD, Carvalho TL, de Albuquerque S, Watanabe IS. Presence of amastigotes in the Weber's lingual salivary gland of Trypanosoma cruzi-infected mice. Braz Dent J 1991;2(1):75-9.

21. Marsden PD, Hagstrom JW. Trypanosoma cruzi in the saliva of beagle puppies. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1966;60(2):189-91.

22. Utrilla L, Lopes R, Ribeiro R, Reis C, Martini A. Alteraçöes histoquímicas da glândula parótida de camundongos na fase subpatente da Doença de Chagas. Rev Fac Odontol Ribeiräo Preto 1985;22(1):7-10.

23. Utrilla L, Martini A, Reis C, Ribeiro R, Lopes R. Açäo de duas cepas distintas do Trypanosoma cruzi em glândulas submandibulares de camundongo. Rev Ciênc Farm 1988;10:77-85.

24. Reis C, Martini A, Utrilla L, Renzi A, Ribeiro R, Lopes R. Morphometric study of the alterations in the submandibular glands of young mice treated with cocaine. Rev Ciênc Farm1991;13:55-65.

25. Martini A, Utrilla L, Reis C, Ribeiro R, Lopes R. Estudo morfológico e morfométrico das alteraçöes pancreáticas de camundongos na fase aguda da doença de Chagas. Rev Ciênc Farm 1990;12:131-9.

26. Martini A, Campos G, Reis C, Ribeiro R, Utrilla L, Lopes R. Variaçäo do volume nuclear em glândulas de camundongos, na fase aguda da Doença de Chagas experimental. Rev Ciênc Farm 1989;11:15-28.

27. Alves JB, Machado CR. Histological and histoquantitative study of the rat submandibular gland in Chagas disease. Arch Oral Biol 1980;25(7):437-43.

28. Lopes R, Carvalho T, Ribeiro R, Albuquerque S, Watanabe I. Tropismo tissular de diferentes cepas do Trypanosoma cruzi. V. Estudo histopatológico das alteraçöes da glândula parótida de camundongos infectados com a cepa RC. Rev Esc Farm Odontol Alfenas 1991;13:83-9.

29. Alves JB, Machado CR. Changes in acetylcholinesterase-positive nerves of the submandibular salivary gland during experimental infection with a protozoon, Trypanosoma cruzi, in rats. Arch Oral Biol 1984;29(8):647-51.

30. Dantas RO. Dysphagia in patients with Chagas' disease. Dysphagia 1998;13(1):53-7.

31. Romero S, Rosas L, Morales A, Céspedes CG, Lara C, Parrilla O, González N. Tripanosomiasis cerebral: otra lesión expansiva del sistema nervioso central en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. XLIV Jornadas Nacionales de Anatomía Patológica. Maracay, Aragua, Venezuela. 23-25 Noviembre de 2000. p51-52.

32. Vaidian AK, Weiss LM, Tanowitz HB. Chagas' disease and AIDS. Kinetoplastid Biol Dis 2004;3(1):2.

33. Añez N, Crisante G, Rojas A. Update on Chagas disease in Venezuela--a review. Mem Inst Oswaldo Cruz 2004;99(8):781-7.

34. Goldbaum M, Ajimura FY, Litvoc J, Carvalho SA, Eluf-Neto J. American trypanosomiasis and electrocardiographic alterations among industrial workers in Sao Paulo, Brazil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2004;46(6):299-302.

35. Gurgel-Goncalves R, Ramalho ED, Duarte MA, Palma AR, Abad-Franch F, Carranza JC, Cuba Cuba CA. Enzootic transmission of Trypanosoma cruzi and T. rangeli in the Federal District of Brazil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2004;46(6):323-30.

36. Hauduroy P. Atlas de Parasitologie. Librairie Octave Doin, Paris, 1923:3-4.

37. Tungiasis en el estado Táchira: una ectoparasitosis reemergente?. XXIII Jornadas de Parasitología "José Witremundo Torrealba" – En Homenaje al Dr. Luis Segundo Jordan. Cumaná, Sucre, Venezuela. 26 de Junio de 2004. R020.