LA PARÁLISIS FACIAL ES UNA PATOLOGÍA CON NUMEROSAS ETIOLOGÍAS QUE VARÍAN DESDE CAUSAS INFECCIOSAS, TRAUMÁTICAS, NEUROLÓGICAS, SISTÉMICO/METABÓLICAS HASTA CAUSAS IDEOPÁTICAS.

 

Material proporcionado por:

Dra. Arianna Lambertini Poggioli
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Dra. Vilma Tovar de Araujo (1,2)
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Dra. Elizabeth Albornoz (1)
Universidad Central de Venezuela. Facultad de Odontología. Servicio de Atención a Pacientes con Enfermedades Infectocontagiosas (SAPEI)1. Cátedra de Patología2.

La enfermedad neurológica es frecuente en pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana, se ha señalado desde un 30-40% hasta un 60% y afecta tanto el sistema nervioso central como el sistema nervioso periférico. De un 10 a 20% de los casos la primera manifestación de la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) es neurológica. Los estudios realizados revelan lesiones neurológicas hasta en el 80% de los pacientes.1
La parálisis facial es una patología con numerosas etiologías que varían desde causas infecciosas, traumáticas, neurológicas, sistémico/metabólicas hasta causas ideopáticas. En base a su extensión clínica puede ser completa, con perdida total de la movilidad facial o parcial cuando existe algún tipo de movilidad del lado afectado3 y puede aparecer de forma súbita o progresiva.2,6
La parálisis facial infecciosa es considerada, por algunos autores como la causa más común de parálisis facial, debido a que incluyen en este rubro a la parálisis de Bell. Este tipo de parálisis, también conocida como parálisis facial idiopática, se define como una debilidad unilateral aguda o parálisis en relación con el séptimo par craneal. Su causa se desconoce pero se presentan varias teorías: isquemia neural que resulta de una disfunción del nervio autónomo; infección viral, en relación con el virus del herpes zoster (HZV) o el virus varicela zoster (VZV); neuropatía intrínseca o disfunción inmunológica.2,3
La parálisis facial de Bell puede ser parcial o completa y aparece de forma súbita en cuestión de horas o días y afecta todas las ramas del séptimo par craneal. Además de la debilidad progresiva de los músculos faciales inervados por este par craneal, los pacientes también experimentan dolor periauricular, disgeusia, hiperestesia auditiva y disminución en las lágrimas por afección de otros pares craneales.2,6
En solo unas semanas o meses la mayoría de los pacientes con este tipo de parálisis facial (70%) presentan resolución completa de los signos y los síntomas clínicos, cerca del 25% tiene un efecto residual de ligero a moderado y cerca de 5% tiene secuelas importantes.4,5
En un estudio realizado por Casanova-Sotolongo y Casanova-Carrillo en el Hospital Central de Beira entre 1998 y 1999, se revelo que de un universo de 27 pacientes con parálisis facial periférica, el 89,1% fueron seropositivos. En todos los pacientes la aparición de la parálisis facial fue súbita o brusca y alcanzo su máxima expresión entre los tres o cuatro días siguientes y que en todos cursó con sensación de tumefacción o hinchazón, de igual manera, en todos fue unilateral y se presento de forma aislada, es decir, sin manifestaciones clínicas de otro tipo de enfermedades oportunistas, exceptuando 3 casos aislados donde se acompaño de sarcoma de kaposi cutáneo, tuberculosis pulmonar y candidiasis orofaringea respectivamente. A través de este estudio de casos, los autores llegaron a la conclusión de que la unilateralidad de la PFP hace pensar en una disfunción del nervio facial por la invasión directa del mismo, que pone de manifiesto el neurotropismo demostrado por el VIH. Este criterio se ha fortalecido con el aislamiento del virus (VIH) directamente del nervio y del líquido cefalorraquídeo de los pacientes.6,7

PRESENTACION DE UN CASO CLINICO

Paciente de sexo masculino de 35 años de edad, natural y procedente de caracas, de estado civil soltero, orientación sexual homosexual, con grado de instrucción universitaria completa y de ocupación comerciante.
Diagnosticado VIH+ en el año 1998 y bajo terapia antirretroviral con Sulfato se indinavir (CrixivanR) y Lamivudine/Zidovudine (CombivirR) desde la fecha.
Asiste a consulta odontológica en el Servicio de Atención a Pacientes con Enfermedades Infectocontagiosas 'Dra. Elsa La Corte' (SAPEI) de la Facultad de Odontología de la Universidad de Venezuela en marzo del 2000, para control odontológico. Al realizar la anamnesis el paciente refiere haber presentado blenorragia en 1998 y varicela en 1999 y padecer gastritis medicamentosa. Presentó un primer episodio de parálisis facial unilateral izquierda en febrero del 2000, el cual apareció de forma súbita en cuestión de horas y con secuelas en ese momento (refiere haber perdido el sentido de la vista de ese mismo lado). Se revisaron los exámenes de laboratorio con fecha septiembre 1999 los cuales constaban de: prueba confirmatoria antiVIH (westernblot) positiva, inmunofenotipaje CD4+ 184 cel/mm3 (10%) y carga viral (técnica Quantiplex HIV-RNA 3.0) 463 copias/ml.
Al realizar el examen clínico extraoral, se observó una ligera debilidad solo a la inspección detallada, simetría en reposo del lado izquierdo y ojos con cierre completo sin esfuerzo y se catalogo como grado II (disfunción leve) según la clasificación de House-Backmann (modificada por Jorba y col 2001).
Al examen clínico intraoral presentó una lesión tumoral, en la mucosa interna de labio inferior del lado derecho, de aproximadamente 5 mm de diámetro, móvil, de consistencia dura y del mismo color de la mucosa que lo rodea. (Diagnostico provisional: fibroma traumático) y a nivel de los bordes laterales de la lengua de ambos lados, se observaron placas de color blanco, de bordes irregulares, bien delimitadas y que no se desprenden al ser frotadas (diagnostico provisional: leucoplasia vellosa). Ambos diagnósticos fueron confirmados histopatológicamente por medio de la realización de biopsias.
En mayo del mismo año, acude nuevamente a consulta presentado un segundo episodio de parálisis facial, de 5 días de evolución, del lado derecho. El paciente refiere dolor agudo en la zona parotidea y ángulo de la mandíbula, hipoacusia y disminución del sentido del gusto. En el examen clínico extraoral se observó, limitación en la apertura bucal, ligera percepción del movimiento voluntario, asimetría en reposo y ojo sin cierre palpebral y se logró catalogar la parálisis facial del paciente según la clasificación de House-Brackmann (modificada por Jorba BS y cols 2001) en gradoV (disfunción severa). Refiere haberla presentado luego de que se le aplicara anestesia troncular de los nervios dentario inferior, bucal largo y lingual para procedimientos odontológicos. Se decidió suspender el tratamiento hasta verificar la causa de la lesión.
Se refiere a la consulta de un neurólogo, el cual realizo la evaluación del paciente por medio de: audiometría tonal, logoaudiometría, impedanciometría, tomografía de alta resolución, resonancia magnética y electroneuronografía. El resultado de los estudios dio como diagnostico definitivo parálisis facial periférica unilateral ideopática, relacionada con el virus de inmunodeficiencia humana.

1CASANOVA-SOTOLONGO P & P CASANOVA-CARRILLO. 2001. Asociación de parálisis facial periférica en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Revista de Neurología, Ciudad de La Habana, Cuba; 32 (4): 327-330.

2REGEZI JOSEPH & J SCIUBBA. 1995. Patología bucal. Mc. Graw Hill. Mexico DF; pp 605-606.

3JORBA S y cols. Parálisis facial. Rev Hosp. Gral Dr. M Gea González 2001;4(1-2):21-26.

4DE DIEGO J, PRIM M & GAVILÁN J. Etiopatogénia de la parálisis facial periférica ideopática o de Bell. Rev Neurol 2001;32(11):1055-1059.

5OCHOA-URDAGARAIN L y cols. El dolor facial atípico en la parálisis facial periférica. Rev Neurol 200;31(7):697-700.

6SANTOS-LASAOSA S, PASCUAL-MILLAN L y cols. Parálisis facial periférica: Etiología, diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol 2000;30(11):1048-1053.}

7NAVARRETE M, CÉSPEDES R y cols. Parálisis facial de Bell recurrente: Nuestra experiencia. Act Otorrinolaringol Esp 2001;52:682-686.

 

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